病因包含

①与基因有关：在祖父母中会一人患病，其儿女患病的先前为30%，如果祖父母都患病此病，其儿女患病的先前为50%-60%，其患病是基因时代背景下如此一来受外界环境因素的负面影响所致，即属于多性状基因病。

②与病原体感染有关：患病者在患病前有扁桃体，咽炎病史。在负面负面影响中会紫色葡萄球菌和长住留菌相比增加。在脓疱性的皮损常常伴有较相比的呼吸道；而且在脓性化脓皮中会葡萄球菌不太多，因此，用本品外科切除此病并不相比。在黏膜负面负面影响中会的病原体与病毒病原体感染大大增加，尤其链球菌病原体感染后，常常有急性转好，防链球菌“0”转化亦颇高。

③近来数据分析表明银屑病的患病与免疫力有颇为关键的联系。

④的患病与精神创伤、焦虑尴尬、手部、切除、菜肴、防生素、搔抓皮损、不恰当的用为防生素或内服防生素等与此病的患病有关。

的关键病理生理学变是黏膜上细胞膜转化加速，使黏膜上细胞膜延续等待时间缩短，正常常黏膜上延续等待时间约为26-28天，而银屑病皮损的黏膜上延续等待时间为3-4天。因而使黏膜上细胞膜的成熟受到干扰，导致皮表组织学，生化和二阶的条乱，产生金黄色鳞屑，连续性微丝形成上升及透明角质胶体减少等现象。在数据分析中会发现黏膜上细胞膜红磡一氨丝氨酸（CAMP）水平提高及环一氨苷（CGMP）水平增颇高，进一步黏膜上细胞膜培殖；在患病者的血中会和黏膜中会提取的多胺相比颇很低正常常，因此银屑病的患病内源性与多胺的变异有一定联系。多形核白细胞膜在的患病内源性中会起关键作用。由于多形核白细胞膜接合处到黏膜上聚集于角质层，称MUNRO微水肿是病理的表现之一。多年数据分析证明，皮屑中会掺入较多白细胞膜特异性，这些特异性可来自免疫分解碎片，也可来自病原体，变性蛋白。在损黏膜上细胞膜中会丝氨酸蛋白酶增多，通过代替途径转录免疫而引起，多核白细胞膜集积和呼吸道，防黏膜上角质蛋白防体与黏膜上角质细胞膜防原结合，方可转录免疫引起黏膜上呼吸道，因此对多形核白细胞膜的数据分析对病的发生有一定负面影响。

中会医显然银屑病的发生理由主要有菜肴不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若菜肴不节，过食鱼腥杂货、过饮茶酿、过食生冷油腻，骤然脾之运化机制失调，生湿化圣万桑、湿圣万桑内蕴；长期精神尴尬，情志阻隔，心情急燥、疏于疲惫、心绪烦扰、和气郁化火、伏于营血，骤然血圣万桑偏盛或心火与脾湿蕴结而患病。在湿圣万桑蕴结过久，若外侵湿，思绪风吹圣万桑，外风吹湿圣万桑之邪，引动内蕴湿圣万桑，外发肌肤，则可再次出现黏膜红斑、丘疹病、的水、糜烂、黏膜瘙痒，脱屑等。在患病过程中会，湿圣万桑毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是患病的深层次。